Você sabe qual a relação entre covid-19 e trombose? Indivíduos infectados pelo novo coronavírus podem apresentar distúrbios de coagulação, aumentando o risco de trombose. Apesar de ser uma condição grave, a boa notícia é que existem formas de prevenção e tratamento caso os cuidados sejam iniciados precocemente.

Quer entender melhor sobre a relação entre covid-19 e trombose? Acompanhe aqui o esse conteúdo.

O coronavírus (SARS-CoV-2) pode predispor os pacientes à trombose arterial ou venosa devido a inflamação excessiva, ativação plaquetária, disfunção endotelial e estase sanguínea. As anormalidades hemostáticas mais relacionadas são trombocitopenia e níveis aumentados de D-dímero, que estão associadas a um maior risco de ventilação mecânica, admissão em UTI (Unidade de Terapia Intensiva) e morte. A severidade da doença também pode ser associada a um PTT e INR prolongados, assim como a IL-6 aumentada pode indicar perfil pró-coagulante. No entanto, ainda não se sabe se essas alterações hemostáticas são um efeito específico do SARS-CoV-2 ou são uma consequência da tempestade de citocinas que precipita o início da síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS), conforme observado em outras doenças virais.

Os mecanismos relacionados a este problema ainda permanecem obscuros. A seguir, temos uma sequencia didática que tenta esclarecer melhor a situação:

Esse vírus pode despertar uma inflamação exagerada por volta do décimo da doença. Células de defesa passam a liberar muitas substâncias inflamatórias, as citocinas, a fim de mobilizar o sistema imune.

Quando isso acontece, as citocinas podem agredir a superfície dos vasos sanguíneos. Além disso, o próprio vírus é capaz de causar um dano a esse revestimento, ativando mecanismos de reparo local de modo desorganizado, a chamada cascata de coagulação.

Na microcirculação, formada por pequenos vasos sanguíneos, esse estado excessivo de coagulação já é suficiente para que haja o bloqueio da passagem do sangue. Esse entupimento dos vasinhos pulmonares forma as manchas com aspecto de vidro fosco típicas das tomografias de pacientes com Covid-19.

Artérias e veias maiores podem ser obstruídas, dando origem a eventos sérios como Infarto, AVC e Trombose Venosa Profunda. O Covid-19 pode desencadear esse problema principalmente se já houver algum fator de risco prévio, como obesidade, tabagismo, idade avançada, diabetes e hipertensão, imobilidade, obesidade, gravidez, tendência genética e uso de anticoncepcionais.

Um estudo com três centros médicos na Holanda analisou 184 pacientes com forma grave de doença e relataram uma incidência de 31% de Tromboembolismo Venoso (TEV), podendo esse número estar subestimado devido à dificuldade de comprovação do diagnóstico. Níveis elevados de D-dímero são um achado comum em pacientes com infecção pelo SARS-CoV-2, e atualmente não garantem investigação de rotina para TEV agudo, na ausência de manifestações clínicas sugestivas desta patologia. O índice de suspeita de TEV deve ser alto no caso de sintomas típicos de trombose venosa profunda (TVP), hipoxemia desproporcional às patologias respiratórias conhecidas ou disfunção ventricular direita aguda inexplicável. A investigação de pacientes graves por meio de exames de imagem habituais pode ser dificultada devido a instabilidade clínica do paciente, necessidade de posição em pronação e risco de contaminação dos profissionais de saúde. O tratamento com anticoagulante empírico sem diagnóstico de TEV não é recomendado pela maioria dos autores do estudo.

Pacientes com TVP devem ser tratados com anticoagulação, tratamento domiciliar sempre que possível. Em alguns casos, pode ser necessária intervenção endovascular (fibrinólise local ou embolectomia). Terapias por cateter, no entanto, devem ser limitadas às situações mais críticas no cenário atual. Uso indiscriminado de filtros de veia cava inferior deve ser evitado. TEV clinicamente significativo no contexto de contra-indicações absolutas a anticoagulação seria uma das indicações a ser considerada.

Medicações estão sendo testadas, principalmente naqueles pacientes graves. A hidroxicloroquina, por exemplo, pode exercer propriedades antitrombóticas, especialmente contra anticorpos fosfolipídeos. Interações medicamentosas também estão sendo examinadas, como o lopinavir/ritonavir, que por agir no mesmo receptor que o clopidogrel (CYP3A4), pode reduzir seus níveis séricos. Ele também tem interação com anticoagulantes como antagonistas da vitamina K, apixabana e betrixaban, podendo ser necessário ajuste de dosagem. Edoxaban e rivaroxaban não devem ser co-administrados com lopinavir/ritonavir.

Após alta hospitalar por doença aguda, a profilaxia estendida com anticoagulantes pode reduzir o risco de TEV, com aumento de eventos hemorrágicos. Embora não existam dados específicos para COVID-19, é razoável empregar estratificação de risco individualizada para riscos trombóticos e hemorrágicos. Considera-se profilaxia estendida (por até 45 dias) em pacientes com risco elevado de TEV (por exemplo, mobilidade reduzida, comorbidades como câncer ativo, e D-dímero elevado >2 vezes o limite superior da normalidade) e que apresentam baixo risco de sangramento.

Por fim, essa situação é grave e requer acompanhamento médico de perto. Dados de alta qualidade ainda são necessários com estudos prospectivos, multicêntricos e multinacionais para aprender com COVID-19 e doenças trombóticas, elucidando semelhanças e distinções nas apresentações clínicas. Além disso, entender o manejo em pacientes com doença tromboembólica preexistente e identificar estratégias de gerenciamento para otimizar resultados nesses pacientes. Considerações importantes para uso preventivo e terapêutico de agentes antitrombóticos devem ser mantidas em mente para mitigar eventos trombóticos e hemorrágicos nesses pacientes de alto risco.

Se ainda ficou alguma dúvida, pergunta aqui em baixo que eu esclareço.